Kardiyoloji

Kardiyoloji, kalp ve dolaşım sistemi hastalıklarını inceleyen bilim dalıdır.

Kardiyoloji önceleri iç hastalıklarının (dahiliye) bir alt dalı iken günümüzde ayrı bir anabilim dalı olarak çalışmaktadır. Yapılan araştırmalar ile biriken bilgi birikimi ve gelişen yeni teknolojiler, diğer araştırmalı ve/veya uygulamalı bilim dallarında olduğu gibi, kardiyoloji alanında da büyük gelişmeler olmasını ve alt bilim dallarının ortaya çıkmasını sağlamıştır. Kardiyoloji son 30-40 yıl içersinde tahminlerin ötesinde bir gelişme kaydetmiştir ve bu gelişmeler artarak devam etmektedir. Bu gelişmelerle birlikte, kardiyoloji içerisinde oluşmuş kimi alt dallar şunlardır:

* Girişimsel kardiyoloji
* Kalp elektrofizyolojisi

Tabii, alt dalların ortaya çıkması ve bunların üzerinde özelleşen doktorların ve araştırmacıların çalışması da yeni tanı ve tedavi yöntemlerinin geliştirilmesine imkan sağlamaktadır.

Kardiyoliji biliminin tanı ve sağaltımını (tedavi) sağlamak için çalıştığı hastalıklar arasında, günümüzün en önemli sağlık sorunları arasında yer alan bazı hastalıklar bulunmaktadır. Bu hastalıkların birkaçı şöyle sıralanabilir:

* Hipertansiyon
* Aterosklerotik kalp hastalıkları (koroner arter hastalığı gibi)
* Kalp ritmi bozuklukları (aritmiler)
* Doğuştan kalp hastalıkları

Nefroloji, endokrinoloji gibi dalların da ilgi alanına giren yüksek tansiyon, çeşitli hastalıklara bağlı olarak gelişen kalp yetmezliği, doğuştan ya da çeşitli hastalıklara bağlı olarak gelişen kalp kapak hastalıkları ve benzeri pek çok hastalık da kardiyolojinin tanı ve sağaltımı için uğraştığı hastalıklardandır.

Kardiyolijinin kullandığı tanı araçlarından bazıları şunlardır:

* Ekokardiyografi
* Elektrokardiyografi (EKG) ve ilgili tanı yöntemleri:

* Kalp stres testi ("efor testi" ya da "eforlu EKG" olarak da bilinir)
* Taşınabilir EKG aygıtı ("Holter monitörü" olarak da bilinir)

* Kandaki kalp enzimlerinin düzeyleri
* Koroner anjiyografi

Kardiyolojide, yataklı tedavi verdiği hastaları genel servis ve Koroner yoğun Bakım ünitelerinde(KYBÜ) yatırarak tedavi etmektedir. KYBÜ'ler genel durumu ağır açil müdahale gerekebileçek hayati tehlikesi söz konusu olan(Kalp Krizi geçirenler gibi) hastaların takipedildiği birimlerdir. KYBÜ kabul edilen hastaların Kalp Ritimleri, Tansiyonları, Nabız sayıları, Kan oksijen miktarları tüm hastaların bağlı olduğu merkezi bir monitörle takipedilmekte olup bu monitörler tesitedilen değerlerde bir anormallik olduğunda görevli personeli alarm vererek uyarmaktadır. Genel durumu düzelen hayati tehlikesi ortadan kalkan hastalarda tetkik ve tedavisine devam etmek üzere genel servislere alınarak takip edilmektedir. Günümüzde artan ihtiyaçlar doğrultusunda Kalp Damar Hastalıkları alanında profösyonelleşmiş hastaneler kurulmaktadır. Türkiye'deki bu tip hastanelerden bazıları Türkiye Yüksek İhtisas Hastanesi, Siyami Ersek ve Koşuyolu Kalp Damar Hastalıkları Hastanesidir.

AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ-KALP KRİZİ


Kalbi besleyen damarların kan akımının çeşitli nedenlerle ani azalmasına veya kesilmesine bağlı olarak gelişen ve o damarın beslediği kalp kasında çeşitli derecede hücre ölümü ile sonuçlanan ve kalp krizi olarak bilinen bir hastalıktır. Hastaların kalp krizinden kaybedilmelerinin önlenmesi, olayın ilk anından itibaren en kısa zamanda hastaneye ulaşmasına bağlıdır.

Göğüs ağrısının başlangıcından sonraki ilk saatlerde ve hastaneye giderken yolda uygulanan acil yaklaşımlar, kalp hücrelerinin ölümünü sınırlamada ve hastanın hastaneden çıkma şansını artırmada yardımcı olabilir. Hastaneden taburcu olduktan sonra, hastanın yaşam sansı kalbin fonksiyon bozukluğuna, kalp ritmine ve kişisel risk faktörlerine bağlıdır. Risk faktörsüz hastaların hemen hepsi infarktüs sonrası ilk yılı atlatırlar. Riski çok olan hastaların yarısından azı aynı süreyi komplikasyonsuz atlatır.

Akut miyokard infarktüslü hastaların yaşatılmasında önemli etkenler şöyle sıralanabilir.


Hastaların hastaneye ulaştırılması
Hastanede yapılması gerekenler
Koroner bakım ünitesinde tedavi
Koroner bakım ünitesinden taburcu olduktan sonra yapılanlar.


HASTALARIN HASTANEYE ULAŞTIRILMASI

20 yıl önce hastane dışında kalp krizinden olan ölümlerin 2/3’ü krizin başlangıcından birkaç dakika içinde olmuştur. Bu nedenle, 1966 yılında Belfast’ta bir ambulans, hareketli koroner bakım ünitesi olarak kullanılmaya başlanmıştır. Böylece tam teşekküllü bir ambulansın hastalara kısa zamanda ulaşabileceği, acil bakım ünitelerine ulaşma sürelerini azalttığı ve daha önceden hastaneye ulaşamadan ölen hastaların hayata döndürülmelerinde başarılı sonuç alındığı anlaşılmıştır. Seattle, Columbus, Ohio’da da bu üniteler oluşturulmuştur. Araştırmalar bu ünitelerin, hastaneye götürülürken oluşan ölüm oranını %22’den, %9’a kadar düşürebildiğini göstermiştir. Hastaların ani kalp ölüm tehlikelerinden korunması ve düzeltilmesi, canlandırma işlemlerinin çabukluğuna bağlıdır. Tehlikede olan kalbin kurtarılması için üç tip gecikme minimuma indirilmelidir.

1- Hasta ve Yakınları Tarafından Yardım Çağırılmasında Gecikme

Kalp krizi bulgularının başlamasından telefonla ambulans istenmesine kadar geçen zaman önemli ölçüde azaltılmalıdır. Hasta şoka girmeden veya infarktüs şüphesi olur olmaz acil servisin hemen istenmesi, hastanın durumunun iyiye gitmesinde önemli bir etkendir.
Periyodik cheek-up’lar, doktorun hastaları tanımasını ve hipertansiyonlu, sigara içen, lipid seviyeleri yüksek, aile hikayesi olan, risk faktörülü hastaları teşhis etmesini sağlar. Bununla beraber, akut kalp krizi koroner arter hastalarının ilk klinik belirtisi olabilir.
Halka yönelik kampanyalar bütün popülasyonun, özellikle duyarlı popülasyonun akut kalp krizi ve onun risk faktörleri hakkında bilgi sahibi olmasına yardımcı olur. Bu kampanyalar, çabuk tıbbi yardımın yararlarını (Koruma-tedavi) da gösterebilir.

2- Ambulanstaki Sağlık Personelinin Acil Telefona Cevabının Gecikmesi

Telefonla yardım istenmesinden ambulansın hastaneye gitmesine kadar olan zaman mümkün olduğunca kısaltılmalıdır. Lowa Üniversitesinde yapılan bir çalışma 30 sn. içinde telefona cevap verilmesi gerektiğini göstermiştir. Lowa’daki bazı çalışmalarda, zamanın uzatılması ciddi sonuçlar doğurmuştur.

3- Hastanın Hastaneye Getirilmesindeki Gecikme

Hastanın tam teşekküllü bir hastanenin acil bölümüne getirilme süresi mümkün oldukça kısaltılmalıdır. Bütün amaç hastanın en iyi tedavi edileceği yere ölmeden ulaştırabilmektir.


HAREKETLİ AMBULANSLARIN AMACI

Bir çok yerde ambulanslar hareketli koroner bakım üniteleri olarak kullanılmasına rağmen helikopterler de bu iş için kullanılmaktadır. Helikopterlerle taşıma, ekseri, ambulanslarla gerçek acil servise ihtiyaç duyan hastalardan çok, 12 saatlik bir gecikmeyi tolere edebilecek hastalar için saklanmaktadır. Hareketli koroner bakım ünitelerinin çok iyi çalışan radyokominikasyon sistemleri vardır. Monitör, defibrilatör, direkt yazan EKG aletleri, O2, endotrakeal tüpler ve acil ilaçları bulunur. Telemetri sistemleri EKG çizimlerini hastane, diğer merkezlere gönderebilir ve buradaki personel de ambulanstaki sağlık personeline yön verebilir.
Hareketli koroner bakımın amacı; yaşam oranını arttırmak beyin harabiyetlerini en aza indirmek, kalp krizinin yayılmasını önlemek, kalp ritm bozukluklarını kontrol altına almak ve diğer komplikasyonları hastaneye giderken önlemektir. Kalp krizinden şüphelenildiği anda halkın hemen yardım etmesini arttırmak ve halkı bu konuda bilinçlendirmek için halk kampanyaları şarttır.

HASTANEDE YAPILMASI GEREKENLER


Kalp krizi şüphesi ile gelen bütün hastalar koroner bakım ünitesine alınarak monitörize edilmeli, acil tedaviye başlanmalıdır.

Kalp krizi geçiren hastaların modern tedavisinde yaklaşım:


Semptomların kontrolü

Krizin birkaç saati içinde daha fazla kalp hücresi zedelendirmenin sınırlandırılması ve ölümlerin azaltılması

Tekrar kriz riskinin ve/veya kalp krizi sonrası ölümlerin azaltılması.

Hastaların yüksek veya düşük risk gruplarına ayrılması bu tedavi yaklaşımını kolaylaştırır.

Semptomların kontrolü, ağrı ve sıkıntının azaltılması, uygun oksijenasyon, hayat tehdit edici kalp ritm bozukluklarının önlenmesi ile sağlanır.

Göğüs ağrısının giderilmesi; sadece hastayı rahatlatmaz. Aynı zamanda ağrısının sebep olduğu aşırı sempatik aktivitenin kalp damar sisteminde meydana getirdiği etkileri (kan basıncı artışı, kalp hızı artışı, kalp kasılmasında artma metabolik etkileride azaltma).

Oksijenasyon:

İlk 3 gün veya 4 gün içinde uygulanmalıdır. %100 O2 dk. 2-4 lt. verilmelidir. Kalp krizi geçiren hastaların çoğunda oksijene ihtiyaç duymaktadır.

İlaç Tedavisi:

Koroner bakım servislerine müracaat eden kalp krizi gerçiren hastaların %5 ile %10’unda kalp ritm bozukluğu meydana gelir ve ani ölümlerin başlıca nedenleridir. Bu ritm bozukluklarının önlenmesi ve tedavisi ana hedeflerdendir. Ayrıca kalbin kanlanmasını artırıcı ve pıhtıyı eritmeye yönelik ilaç tedavileri uygulanmaktadır.

Trombolitik Tedavi:

İnfarktüsün ilk saatleri içinde daha fazla kalp dokusunun zedelenmesini önlemek amacı ile yapılan pıhtı eritici tedavidir. Tüm kalp ataklarının %80’inden fazlasında ve miyokard infarktüsünde koroner kan akımının azaltılmasından koroner damar içindeki pıhtı sorumludur. Hemen pıhtı eritilebilirse kalp hasarı azaltılabilir. Ölüm oranıda buna paralel olarak düşer.

Koroner Bakım Ünitesinde Kalma Süresi:

Geçen bir yıl boyunca kalp krizi geçiren hastaların hastane ve koroner bakım ünitesinde kalma süreleri gidererek kısalmıştır. İyi seyirli kalp krizi geçiren hasta sıklıkla hastanede 2. gün yatak dışına çıkar ve sandalyede oturabilir. Ekseriya 48-72 saat sonra ara bakım ünitesine nakledilir. Koroner bakım ünitesine alındıktan sonra erken saatler içinde hastaya kalbin pompalama fonksiyonu ekokardiografi yapılarak hastanın prognozu tayin edilebilir ve ilaçla tedavinin programı belirlenir.

HASTANE SONRASI TAKİP


ABD’de kalp krizi geçiren hastaların %10’u hastaneden çıktıktan 1 yıl sonra ölürler. Bu oran kardiyak problemler için risk faktörü olmayanlarda %3, çok risk faktörlü hastalarda ise %30 olarak bulunmuştur. Bu risk faktörlerinin bilinmesi uzun süreli tedavinin planlanmasında önemlidir.


Risk-faktör değişikliği:

Risk faktörlerinin değiştirilmesi infarktüslü hastalarda uzun süreli prognozu düzeltebilir. Doktor ve hasta, hepsi değiştirilebilen faktörler olan sigara içme, hipertansiyon ve hiperkolesterolemiye dikkat etmelidir.

Sigara İçme:

İnfarktüsten sonra sigara içimini kesen hastalarda infarktüsün tekrarlanması ve ölüm riskinin az olduğu gösterilmiştir. Bu nedenle, bu faktörün önemi hastaya vurgulanmalı sigaranın bırakılması ısrarla vurgulanmalıdır.

Hipertansiyon:

İnfarktüsten sonraki dönemde kan basıncı dikkatle izlenmelidir. Tedaviye ihtiyaç duyan hastalarda, kan basıncı dikkatlice düşürülmelidir.

Hiperkolesterolemi:

Günümüzde kolesterol iyi bilinen ve damar sertliğinin gelişmesinde önemli risk faktörüdür. İnfarktüs geçiren hastalarda total kan kolesterolu 200 mg/dl , LDL-K 100 mg/dl’nin altında olmalıdır.




KAYNAKLAR

American Heart Association: Standarts and guidelines for cardiopulmoner resuscitaion (CPR) and emergency cardiac care (ECG). JAMA; 224:453, 1980.

Pesternak, JD, Braunwald, E, Sobel, BE., Acute myorcardial infraction. In Braunwald, E(ed): Heart Disaese: A Texbook of Cardiovascular Medicine. Philqdelphia, WB. Saunders, pp. 1200-1292, 1992.

Codini, M.A.: Management of acute myocardial infraction, Med Clin Amer:70:769, 1988.

Collen, D; Topol E. J; Tieferbrunn A. J; et al.: Coronary thrombolysis with recombinant human tissuse-type plasminogen activator. Circulation, 70:1012-1017, 1984

Cummins, Ro; Eisenberg, M.S; Hallsorm, AP; et al: Survival of out-of-hospital cardiac arrast with early initation of cardiopulmoner resuscitaion. Ann Emerg Med; 3:114-119, 1985.

Kardiyolog
Doç.Dr. Kaan KULAN

ATRİAL SEPTAL DEFECT
Kalpteki kulakçıkların arasındaki duvarda açıklık olmasıdır. Bu yüzden akciğerlerde oksijenlenmiş kanın bir kısmı kısa devre yaparak sağ kalbe geçiş yapar. Bu olay yıllar içinde akciğere giden kanın artmasına bağlı olarak akciğer damarlarında basınç yükselmesine ve kalp kasında hasara ve aritmilere neden olabilir.

Tanı Nasıl Konulabilir ?
Genellikle uzun yıllar hiç bir belirti vermez. Bu tip hastalarda, ancak tesadüfen başka bir nedenle doktora gidildiğinde, dikkatli bir muayene sırasında kalpte üfürümün ve bazı ek seslerin duyulması ile kuşkulanılır. Kesin tanı çocuk kardiyoloji uzmanınca yapılan muayene ve ekokardiyografi ile konur. Doktora ve hastaneye pek gitmemiş kişilerde tanının 30-40 yaşına kadar konulamadığı durumlar vardır. Açıklığın büyük olduğu hastalarda, bu yaşlarda nefes darlığı, ritim bozuklukları (atrial fibrilasyon) ve hatta sağ kalp yetmezliği ortaya çıkar.
Açıklığın kalp içi boşluklarında ve akciğer atardamarında ne kadar basınç yüksekliğine neden olduğunu anlamak için kalp kateterizasyonu gerekebilir.
Tedavide ne yapılabilir ?
İlaç:
Buradaki hastalık mekanik olduğu için açıklığı kapatmada veya tedavi etmede ilaçların bir yararı yoktur. Ancak ritim bozukluğu veya kalp yetmezliği gelişenlerde, şikayetleri azaltmak için ilaçlar kullanılabilir.
Açıklığın büyüklüğü ve akciğer atardamarındaki basıncın yüksekliği tedavinin zamanını belirler. Kendiliğinden kapanmayan, akciğer atardamarında basınç yükselmesi tehlikesi olan açıklıklar genellikle 4-6 yaşlarında, yani çocuk okula başlamadan kapatılması gerekir.
Cilt yoluyla yerleştirilebilen kapatma cihazları (şemsiye):
Önceleri tek tedavi yolu cerrahi iken son 15 yılda, operasyona gerek kalmadan perkütan olarak (cilt üzerinden) girilip açıklığı kapatan cihazlar (şemsiye) cerrahiye alternatif olarak çıkmıştır Çeşitli marka cihazlar varsa da en yaygın olarak kullanılanlar Amplatzer, (AGA Medical) ve HELEX Septal Occluder (W.L. Gore and Associates, Flagstaff, AZ)'dir.

HELEX Marka kapatma cihazı. Üstte sağ ve solda 2 farklı çapta (15 ve 30 mm) görünüyor. Yerleştirilmeden önceki durum. Kateterden daha ayrılmamış. Alttakinde ise kateter içinden çıkması gösterilmiş.

Amplatzer marka kapatma cihazı. Amerikan İlaç İdaresi (FDA) tarafından onaylanmış olan bu cihaz oldukça yaygın olarak kullanılıyor.



Şemsiye kullanımının avantajları:
Açıklığı kapatmada başarı oranı cerrahi gibidir.
Komplikasyon (istenmeyen olay) oranı cerrahiye göre (%5) daha düşüktür (%2).
Hasta kısa zamanda hastaneden çıkar ve 2 gün içinde normal günlük yaşantısına döner. 3-4 hafta içinde de ağır eforları yapabilir.
Şemsiye kullanımının dezavantajları:
Komplikasyon oranı %2'dir: Ölüm, felç, kanama, aritmi, cihazın yer değiştirmesi, açıklığın tam kapanmaması, infeksiyon.
Bununla birlikte bu cihazlar tüm ASD hastalarında kullanılamamaktadır:
Eğer ASD cihazla kapatılamayacak kadar büyükse,
Hastadaki kalbin anatomik yapısı uygun değilse,
Hastanın damar yapısı cihazı taşıyan kateter sistemini taşıyamayacak kadar ince ise,
Vücudunun herhangi bir yerinde aktif infeksiyon varsa (infeksiyon tedavi edildikten sonra cihaz takılabilir.)
Kalp içi pıhtı varsa,
Ameliyat gerektiren başka kalp hastalığı varsa,
Aspirin almasına engel durumu veya kanama bozukluğu varsa,
Yukarıda sayılan durumlarda cihaz takılamaz. Eğer ASD kapatılması için şemsiye kullanılamayacak ise doktor cerrahi önerecektir.


Cerrahi:
Operasyon sırasında ise açıklık büyükse yama konularak kapatılır. Küçükse direk olarak dikilip kapatılabilir. Göğüsün orta kısmında ameliyata ait bir iz kalır.
Cerrahi avantajları:
Şemsiyenin kapatamayacağı veya başarılı olamayacağı ASD'leri başarı ile kapatır.
Cerrahi dezavantajları:
%5 oranında komplikasyon görülür: Ölüm, felç, tekrar ameliyat, kanama, aritmi, sinir hasarı, kalp yetmezliği, infeksiyon
Ameliyat için hasta 5-7 gün hastaneden kalır. Tam iyileşme 45 günde olur.
İleriye dönük yapılması gerekenler?
Şemsiye konulan hastalar 3-6 ay civarında aspirin ve plavix gibi kan sulandırıcı ilaç alırlar. 6 ay boyunca diş müdahalelerinden kaçınmak gerekir. 12 ay boyunca ise diş müdahalesi gerekirse antibiyotik verilmelidir.
Hastaların beklenmedik komplikasyonlardan korunabilmeleri için yaklaşık 1 yıllık aralıklarla doktor kontrolünde olmaları gerekir. Bu ameliyat olmuş hastalar için de 3-4 yıl süreyle geçerlidir.



VENTRİKULER SEPTAL DEFECT
Kalbin iki karıncığı arasındaki duvarda açıklık (delik) olmasıdır. Bu açıklık vasıtasıyla sol ventriküldeki temiz kan (oksijenlenmiş kan) sağ kalbe, buradan da akciğerlere gider.
Delik değişik çaplarda olabilir. Deliğin büyük olduğu durumlarda geçen kan, bir taraftan akciğer atardamarlarında basınç yükselmesine sebep olur, diğer taraftan artan kan akımı kalbin daha fazla çalışmasına ve daha fazla yorulmasına sebep olur.

Şikayetler?
Deliğin çapı şikayetlerde önemli rol oynar. Küçük VSD’li hastalarda genellikle hiçbir şikayet görülmez.
Geniş olduğu durumlarda ise bebeklerde hızlı nefes alıp verme, özellikle emerken aşırı terleme, yeterli kilo alamama ve emme sırasında yorulma dikkati çeker.
Tanı nasıl konulur?
Tanı, küçük defektlerde genellikle herhangi bir nedenle doktora gidildiğinde muayene sırasında üfürümün duyulması ile tesadüfen konur.
Büyük defektlerde ise muayene sırasında üfürüm duyulur ve birlikte kalp yetersizliği bulguları vardır. Bu hastalarda sık sık zatürree, bronşit gibi akciğer hastalıkları da sık görülür. Genellikle çocuk doktora hasta olduğunda götürüldüğünden, böyle ağır hasta ve huzursuz bir bebekte diğer bulgular zor fark edilir. Bu hastaların bir kısmı akciğer enfeksiyonu tedavileri ile kısmen düzelmekle birlikte, kesin tanı konulması bu nedenle çok gecikebilmektedir. Erken tanı için ülkemizde sağlıklı çocukların da doktor kontrolüne götürülmesi alışkanlığının kazanılması şarttır. Kesin tanı çocuk kardiyoloji uzmanınca yapılan muayene ve ekokardiyografi ile konur.
Tedavide ne yapılabilir?
Küçük defektlerde genellikle tedavi gerekmez. Ancak sünnet, diş çekimi, diş dolgusu gibi bazı girişimler öncesinde endokardite (kalbin iç tabakasının iltihabı) karşı koruyucu tedaviye ihtiyaç gösterirler.
Büyük defektlerde ise kalbin çalışma gücü ilaç tedavisi ile arttırılmaya çalışılır. Çocuk büyüdükçe açıklığın küçülüp küçülmediğine bakılır. Düzelme saptanmayan hastalarda bu açıklığın cerrahi olarak kapatılması gerekebilir. Bazı hastalarda cerrahi öncesinde kalp kateterizasyonu yapılması gerekebilir. Cerrahi için uygun zaman genellikle 6 ay civarıdır. Açıklık bir yama ile kapatılıp, kan kaçağı engellenir. Ameliyatın az da olsa risk taşıdığı bilinmelidir.
İleriye dönük yapılması gerekenler?
Sünnet, diş çekimi, diş dolgusu gibi cerrahi girişimler öncesinde endokardite (kalbin iç tabakasının iltihabı) karşı koruyucu antibiyotik tedavisi verilir. Bu, ameliyat olmuş hastalar için de 4-5 yıl süre geçerlidir. Hastaların belli aralıklarla doktor kontrolünde olması gerekir.

ANGİNA PECTORİS



TANIM:

Koroner arter hastalığı (KAH) genel bir terimdir ve koroner arterlerin her türlü patolojisini kapsar. KAH yapan çok çeşitli nedenler tablo 1'de gösterilmiştir. Bunlar içerisinde en sık rastlanılan neden koroner aterosklerozdur(Kireçlenme). Koroner arterlerdeki kireçlenme kalp kasının kan perfüzyonunu anormal bulgu verecek şekilde azaltmışsa, aterosklerotik kalp hastalığı (ASKH) veya koroner kalp hastalığı (KKH) diye ad verdiğimiz çeşitli klinik tablolar ortaya çıkar. Bu anlamda bazen iskemik kalp hastalığı terimi de kullanılmaktadır. Amerika Birleşik Devletler'inde KKH'na bağlı ölümler son 20 yılda eskiye göre bir azalma göstermiştir ama koroner ölümler halen birinci sıradaki ölüm nedenidir. Yılda yaklaşık 500 binden fazla kişi bu nedenle ölmektedir. Amerikalıların %3.1'inde (7 milyon) aktif koroner arter hastalığı vardır. Kuzey Amerika, Avustralya, Belçika, Finlandiya, Japonya gibi endüstri ülkelerinde 1960'lı yılların sonlarında KKH mortalitesinde önemli yükselme olmuş, sonradan azalmıştır. Rusya, İsveç ve Doğu Avrupa ülkelerindeki KKH'na bağlı ölüm oranı ise halen artmaktadır.
Ülkemize gelince, Türk Kardiyoloji Derneği öncülüğünde 1990 yılından beri yürütülen çalışmalardan elde edilen sonuçlara göre, Türkiye genelinde erişkinlerdeki KKH sıklığı %3.8 (erkeklerde %4.1, kadınlarda %3.5)'dir. Ülkemizde yaklaşık 1.200.000 kalp hastası vardır ve yılda 130.000 kişinin bu nedenle öldüğü tahmin edilmektedir.

Koroner arter hastalığı nedenleri:

- Koroner ateroskleroz (koroner damarlarda kireçlenme)
- Koroner embolisi(koroner damarların pıhtıyla tıkanması)
- Koroner arterlerin ani sinirsel uyarılarla kasılarak kapanması.
- Doğumsal koroner damar anormalikleri


KORONER ATEROSKLEROZDAKİ RİSK FAKTÖRLERİ:

Ateroskleroz gelişen kişilerde bazı faktörlerin genel populasyona göre daha sık bulunduğu epidemiyolojik çalışmalardan anlaşılmıştır. Bu faktörlere risk faktörleri denilmiştir. Son 20 yılda bu faktörlerin tanımında önemli gelişmeler olmuştur. Risk faktörü kavramı, en az bir risk faktörü olan bir kişide aterosklerotik bir olay gelişme şansının daha fazla veya daha erken olacağı görüşünü kapsar. 65 yaşın altındaki insanların çoğunda bu risk faktörlerinden biri veya fazlası bulunur. Birden çok risk faktörleri varsa aterosklerotik olay daha da hızlanmaktadır. En önemlileri hiperkolesterolemi (kanda kollesterol yüksekliği) ,Hipertensiyon (HT) ve sigara içmedir .

Koroner kalp hastalığı için risk faktörleri

Pozitif risk faktörleri:

- Yaş
Erkek > 45 yıl
Kadın > 55 yıl ve östrojen tedavisi almamış erken menopoz,
-Uzun süreli doğum kontrol hapı kullanılması
- Aile hikayesi: Birinci derecede erkek akrabalarda 55, birinci derecede kadın akrabalarda 65 yaşından önce infarktüs veya ani ölüm bulunması.
- Hiperlipidemi: Total Kolesterol > 200 mg/dl. (LDL-Kolesterol >130 mg/dl).
- Hipertansiyon veya antihipertansif tedavi alıyor olmak.
- Sigara içimi
- Diabetes mellitus( Şeker)
- HDL-Kolesterol < 35 mg/dl olması.
-Obezite, stress, fizik aktivite azlığı


Bu faktörlerin bir kısmı önleyici veya koruyucu yöntemlerle değiştirilebilirler. Yaşlanma, cinsiyet ve genetik faktörler ise değiştirilemezler. Yüksek kolesterol düzeyinin düşürülmesi, HT'nun tedavisi, sigaranın yasaklanması ile KKH riski ve ölümleri azaltılabilmektedir.
Risk faktörlerinin bir kısmı yaşlanma ile birlikte olduğundan yaşlanma da kompleks faktörlerden biridir.

CİNSİYET ve YAŞ: Ateroskleroz uzun yıllar içinde gelişen bir olaydır ve yaş ilerledikçe ateroskleroz sıklığı artar. Erkeklerde 40-45, kadınlarda 50-55 yaştan sonra aterosklerotik olaylar çıkmaya başlar. Kadınların ÖRT (östrojen tedavisi) almaması, erken menapoz veya uzun süreli doğum kontrol hapı kullanılması da riski artırır. Menapozdan önce KKH görülmesi açısından kadın/erkek oranı 1/7'dir. Menapozdan sonra bu fark giderek azalır ve 70 yaştan sonra erkeklere eşitlenir.


HİPERTANSİYON: KKH ve serebrovasküler hastalıkta önemli bir risk faktörüdür. Kan Basıncı (KB) artışına paralel olarak risk de artar. Orta yaş grubunda KB 160/95 mmHg'yı aştığı zaman, KB:140/90 mmHg'dan düşük olanlara göre KKH insidansı 5 misli artabilmektedir. Bu durum her iki seks için de geçerlidir..

SİGARA İÇME: Günde 1 paket sigara içilmesi ateroskleroz gelişmesini hızlandırdığı gibi, KKH'dan ölüm oranını da %70 artırır. Sigara içenlerde KKH riski içmeyenlere göre 3-5 misli artmıştır. Mortalite artışı içilen sigara miktarı ile orantılıdır ve yaşlanma ile azalır.Myokard infarktüsüne bağlı ölüm oranı kadın tiryakilerde de artmıştır ama erkeklere göre daha azdır. Diabetik ve hipertansiflerde sigara içilmesi ateroskleroz mortalitesini çok daha fazla artırır. Ani ölüm riski de artar. Sigaranın kesilmesiyle risk oldukça azalır ve 1-2 yılın sonunda içmeyenlerin seviyesine ulaşır.

DİABETES MELLİTUS (DM) (ŞEKER HASTALIĞI): Diyabetiklerde, DM olmayanlara göre miyokard enfarktüsü sıklığı 2 misli fazladır. Bu risk genç diyabetiklerde daha fazladır. Yine diyabetik kadınlarda diyabetik erkeklere göre KKH eğilimi artmıştır.

OBESİTE (ŞİŞMANLIK) ve FİZİKSEL AKTİVİTE AZLIĞI: Vücud ağırlığı ideal değerlere göre %30'dan fazla olanlarda KKH görülme sıklığı daha yüksektir. Obesite hiperlipidemi, DM ve HT gelişmesini kolaylaştırabilir.Özellikle göbek kısmında yağlanma tipi obesite ile KKH arasındaki ilişki daha fazladır. 50 yaşın altındaki aşırı obesite, tek başına, az da olsa KKH için risk oluşturur.
Framingam çalışmaları, sedanter (fiziksel aktivite azlığı ) yaşayan bireylerin ani ölüme daha fazla yatkın olduklarını göstermiştir. Mekanizma tam gösterilemese de fiziksel aktivite azlığının lipid profilini, yağlanmayı, KB'nı, glukoz toleransını, kalp damarlarındaki kapasiteyi kötü yönde etkilediği bilinmektedir. Sedanter kişiler fiziksel aktivitelerini artırırlarsa, risk faktörlerini azaltma şansları vardır.

DİYET: Serum Kolesterol ve LDL-Kolesterol düzeyleri yağ alımı ile yakından ilişkilidir. Tuz yenmesi hassas kişilerde Kan basıncını artırır. Tekli ve çoklu doymamış yağlar, balık yağı, lifli gıdalar gibi diyet komponentlerinin ateroskleroz gelişiminde iyi etkisi olduğu gösterilmiştir.

STRESS ve PERSONALİTE: Fiziksel veya ruhsal streslerin ve sıkıntıların KKH veya ani ölümü arttırdığına dair klinik izlenimler vardır.

HİPERLİPİDEMİ: Kolesterol ve trigliserid (TG) düzeylerinin kanda tek tek veya birlikte yükselmesine hiperlipidemi (lipid yüksekliği) denir. En önemli risk faktörlerinden biridir. Plazma lipid düzeylerinin ölçülmesi hiperlipidemili(lipid yüksekliği olan )kimselerin belirlenmesini sağlar ve böylece erken aterosklerozu tesbitine ve önleyici tedbirlerin alınmasına yardımcı olur.

Koroner Damar Hastalıkları(Kalp Krizi/Spazmı) Nasıl Oluşur?

Kalbde tıpkı diğer organlar gibi sürekli oksijenlenmeye ve beslenmeye yani kanlanmaya gerek duyar.Kalbin tüm yaşam boyu kesintisiz çalışmasının ilk güvencesi bu kanlanmayı sağlayan koroner damarlardır.Koroner damarların damar sertliği dediğimiz tutulumu kalbin beslenmesini bozarak bir dizi önemli ve bazen hayat tehdit edici olabilen sorunlara neden yolaçmaktadır.
Damar sertliği esas olarak,yağ,bazı bağ dokusu elemanları ve kimi dönüşmüş savunma hücrelerinden oluşmuş plak dediğimiz yapıların, damar iç duvarını zaman içinde daraltarak kalbe giden kan akımını kısıtlaması ve bazende tamamen kesmesi sonucunu doğurmaktadır.
Damar sertliği dışında daha az rastlanan ve benzer kan akımı kısıtlamasını ama bu kez farklı bir mekanizma ile yapabilen ve genellikle strele tetiklenen dmar spazmınada değinmeden geçmemeliyiz.
Nedeni ne olursa olsun kalbe giden azzalmış veya kesilmiş kan akımının ortak sonucu koroner kalp hastalığı denen bir dizi hastalığın oluşumudur.Bunlar: Yalnızca efor srfetme ile göğüs ağrısı vb yakınmaların belirdiği kararlı göğüs ağrıları; kalp krizine evrilme olasılığı yüksek olan yeni başlangıçlı veya istirahatde beliren kararsız ağrılar;kalp krizi ve ani kalp kaynaklı ölümlerdir.

Kalp krizi çoğu zaman,kalbi besleyen koroner damarlardaki damar sertliği ile oluşmuş damarı içten daraltan plakların yırtılması ve bu yırtılmanın kan pıhtılaşma mekanizmasını tetikleyerek damarı tam tıkaması ile oluşur.

Tıkanan damarın beslediği alan,yani kalp kası ölmektedir.

Pek çok kişide kalp-damar/koroner hastalıkların ilk belirtisi kalp krizi olabilmektedir.

Sıklıkla gün içerisinde sabah erken saatlerde ortaya çıkmaktadır.

Göğüs ağrısı çoğunlukla döş kemiğinin arkasında geniş bir alanda(örneğin nokta kadar değil) baskı, basınç,ezici tarzdadır.Ağrı heriki kola,omuza boyun ve çeneye,mideye yayılaabilmektedir.Ağrıya terleme, bulantı,halsizlik,kusma eşlik edebilir.

Daralmış olan koroner damarlar neden göğüs ağrısına neden olur?
Vücudun her yerinde o bölgeye kan, dolayısı ile de dokunun kullanacağı gıda maddeleri ve oksijeni taşıyan damar sistemleri vardır. Koroner damarlar da kalbin kendisini besler. Kalbi besleyen atar damarlarda daralma veya tıkanıklık olduğunda kalp gerekli gıda ve oksijeni alamaz. Kalp gereğinden daha az besin ve oksijenle çalışmak zorunda kalır. Fizik yorgunluk, stres ve ağır yemeklerden sonra kalbin daha fazla çalışması gerektiğinden oksijen ihtiyacı artar. Daralmış olan damar yatağı oksijen ihtiyacını karşılayamaz ve bu göğüs ağrısına neden olur. Şemaya baktığınızda, koroner damarların kalbin dış yüzünü sardığını görürüz. Bu damarların hepsi açıksa sorun yoktur. Biri veya bir kaçının iç hacmi daralmış ise göğüs ağrısı (anjina) oluşur. Eğer damar tamamen tıkanır ve kan akımı durursa, kalp krizi gelişir.
Günümüzde kalp krizinde tedavi yaklaşımı krizden sorumlu damarın pıhtı eriticiler veya acil koroner angiografi ile tıkanan damarın belirlenerek buraya balon angioplasti ve/veya stent uygulaması ile açılmasıdır.

KORONER ANJİOGRAFİ

Koroner anjiografi, özel bir kamera ile kalbinizin atar damarlarının incelendiği bir röntgen film çekimidir. İşlemi kateter laboratuarında gerçekleştirilir. İşlemi gerçekleştiren doktorunuz kolunuzdaki veya bacağınızda büyük atar damarların birine ince küçük bükülebilir bir boruyu (katater) yerleştirir. Daha sonra kalbinizi besleyen küçük atar damarların (koroner damarlar) çıktığı en büyük atar damara (aorta) kadar ilerletir. Daha sonra katater koronerlerin aortaya giriş yerlerine yerleştirilerek, koroner arterlerinize, boyalı bir madde verilir. Böylece çekilen filmlerde koroner damarlarınız görüntülenebilir ve hangi bölgelerinde ne kadar darlık olduğu tesbit edilebilir.

Anjiografi doktora hangi bilgileri verir?

Anjiografi koroner arter hastalığı bulunup bulunmadığını gösteren en doğru yöntemdir. Damar sertliği nedeni ile koroner arterlerin hangi bölgesinin ne kadar daraldığını ve / veya tıkanığını tesbit edebilir. Kalp kateterizasyonu ile kalp kapaklarının ve duvarlarının işlevlerindeki kusurlar da gösterilebilir. Anevrizma (kalbin bir bölümünün, kalp krizi sonrası, dışarı doğru bombelenmesi) veya kalp delikleri gibi doğumsal kalp hastalıklaının teşhisi için de kullanılabilir.

Koroner Kalp Hastalığı'ndan KORUNMA :

Yaş, cinsiyet, kalıtım gibi unsurlardan kaçamayız. Kadınlarda menapozu geciktirici ilaç kullanmak ise (bu ilaçların dolaylı olarak KKH oluşumunda rol oynaması nedeniyle) sakıncalıdır.İkinci grup unsurları değiştirmek ve koroner kalp hastalığından korunmak ise bizim elimizdedir. Sigara bırakılabilir, en azından azaltılır.Hipertansiyon tuz kullanımı kısıtlanarak ve ilaçlarla kontrol edilebilir.Diabet (şeker hastalığı) diyet ve ilaçlarla kontrol altına alınabilir.Alkol ve kahve kullanımı azaltılmalıdır.Değiştirilebilir faktörler içinde önlenmesi belki de en zor olanı strestir. Kişinin kendi iradesi, çevre ve ailesinin yardımı, gerekirse psikiyatrist ve psikologların tedavisi ile stres yenilebilir. Sürekli stres altında kalan kişiler öncelikle stresin nedenlerini düşünmeli, bunları ortadan kaldırmaya çalışmalı veya bunlardan mümkün olduğunca uzak durmalıdır.Bir çeşit kan yağı olan kolesterol total (toplam) düzeyinin azaltılması ve kolesterolün bir alt ünitesi olan HDL-Kolesterol düzeyinin artırılması diyet ve (gerekirse) ilaçlarla sağlanabilir.spor ve egzersiz, akupunktur, bitki çayları, (hekim gerekli görürse) ilaç tedavisi ve cerrahi tedavi (ameliyat). Bunlar yapılırken dikkat edilmesi gereken nokta kiloların yavaş yavaş ve uzun zamanda verilmesidir; unutulmamalıdır ki hızlı verilen kilolar yine hızlı bir şekilde yerine gelebilir.Hareketsiz (sedanter) yaşamdan mümkün olduğunca kaçınmalı; örneğin yakın mesafeler için araba kullanmamalı, asansör yerine merdivenleri tercih etmeli, hergün düzenli yürüyüşler ve egzersizler yapmalıdır. Yalnız sporu yaşımıza ve bünyemize göre yapmalı, vücuda aşırı yüklenmemelidir. Gut hastalığı varsa hekimin vereceği ilacı düzenli kullamalı, protein diyetine uyulmalıdır. Hiperkalsemi (kan kalsiyum düzeyinin yüksek olması) kan tahlillerinde saptanmışsa doktora başvurmalıdır, kontrol altına alınmalıdır.Bayanların oral kontraseptif denen doğum kontrol haplarını uzun süreli kullanmaları KKH açısından sakıncalıdır, mümkünse diğer doğum kontrol yöntemleri kullanılmalıdır. Bu ilaçlar kullanılmadan önce hekime danışmada fayda vardır.

Hastalığın Seyri

Koroner kalp hastalığında en çok korkulan olay; koroner damarlardan hiçbirinin kalp kasının kanlanmasını (dolayısıyla oksijenlenmesini) yeterince sağlayamaması, böylece kalbin kasılamaması ve vücuda kan gönderememesidir. Bu olay halk arasında kalp krizi olarak bilinen "myokard infarktüsü"dür.

Koroner kalp hastalığı bu safhalara gelinmemesi için zamanında teşhis konulup tedavi edilmelidir; en güzeli ise şüphesiz, daha hiç bu rahatsızlıklar yokken risk faktörlerinin belirlenip bunlardan mümkün olduğunca korunmaktır.

Özellikle belli bir yaştan sonra düzenli aralıklarla kalp muayenesi, tansiyon ölçümleri ve check-up yaptırmak hayati önem taşır.


KAYNAKLAR:

1.Fuster V. Atherosclerosis-thrombosis and vascular biology. Cecil Textbook of Medicine. Eds. Goldman L, Bennet JC. WB Saunders Company. 21st edition, 2000, 258-296.
2.Theroux T. Angina pectoris. Cecil Textbook of Medicine. Eds. Goldman L, Bennet JC. WB Saunders Company. 21st edition, 2000, 296-303.
3.Sobel BE. Acute myocardial infarction. Cecil Textbook of Medicine. Eds. Goldman L, Bennet JC. WB Saunders Company. 21st edition, 2000, 296-319.
4. ACC/AHA 2002 Guideline Update for the Management of Patients with Unstable Angina and Non-ST-Segment Elevation Myocardial Infarction. J ** Coll Cardiol 2000;36:970-1056.
5. Acute Myocardial Infarction: ACC/AHA Practice Guidelines for the Management of Patients with Acute Myocardial Infarction. J ** Coll Cardiol 1996; 28: 1328-428. (1999 Web Version )

AORT ANEVRİZMASI



Bazı kişilerde damar sertliği ve yüksek tansiyon, aorta cidarında zayıflama ve giderek balonlaşmalara yol açar. Genetik faktörlerin de rol oynadığı bu damar hastalığına en sık olarak 50 yaşın üzerindeki erkeklerde rastlanır. Vücuttaki anevrizmaların ¾ ü karın (abdomen) aortasında oluşur.

Normalde karın aortu erişkinde 2-3cm arasında değişen çaptadır. Damar cidarindaki zayıflama nedeniyle giderek genişleyen karın aortu, çap 6 cm geçtikten sonra, aşırı gerginlik ve basınçla ani yırtılma tehlikesi oluşturur.

Çoğu zaman bel ve kalçalara doğru yayılan müphem ağrı şikayetleri veya karın bölgesinde kalp atışlarıyla birlikte “atan” bir şişkinlik, hastalığın yegane belirtisi olabilir. Bazen de hiç bir belirti vermeden büyük çaplara ulaşan balonlaşmalar, yırılarak ani ölümlere sebep olurlar.

Yırtılmadan teşhis edildiğinde, % 98-100 oranında başarı ile tedavi edilebilen bu tehlikeli hastalığın tanısı, basit bir damar muayenesi ile konulur.

Çapları 5 cm ve daha küçük anevrizmalar (balonlaşmalar) yıllık kontrollerle ve gerekiyorsa tansiyon düşürücü ve kollestrol ilaçları eşliğinde takip edilir.

6 cm veya daha büyük anevrizmaları vakit kaybetmeden tedavi etmek gereklidir. Zira bu boyuttaki balonlaşmalarda 1 yıl içinde yırtılma olasılığı % 17-25 arasında değişmektedir.

Tedavi, genişleyen damar bölgesinin bir damar protezi ile yenilenmesinden ibarettir. Genellikle dakron malzemeden 2-2.5 cm çapında damar protezleri böbrek damarlarının altından bacak damarlarına kadar aortanın içine yerleştirilir. 2-3 saat kadar süren bir girişimdir, 24 saat kadar yoğun bakımdan sonra 4-5 gün kadar da hastanede kalınır. Uygun hastalarda bu işlem ameliyatsız, kasıkdaki damarlardan kateter yardımı ile yapılabilir. Bu durumda 24 saatlik yoğun bakımdan sonra 1 gün hastanede kalmak yeterli olmaktadır.
Anevrizma hastalığında bel, karın ve kalçalara vuran ani ve şiddetli ağrı, yırtılma belirtisidir. Böyle bir durumda 20-30 dk içinde tanı konulup ameliyata alınabilen hastalarda, kurtulma oranı (iyi cerrahların elinde daha yüksek) % 35-40 cıvarındadır.

Albert Einstein, George C.Scott, anevrizma nedeniyle kaybedilen tanınmış kişilerdir.



ÇOCUKTA AORT DARLIĞI

Kalbin sol tarafından çıkan ana damardaki darlıktır .Kalbin sol karıncığının organlara kan göndermek için daha fazla çalışmasına neden olur. Darlık hafif, orta ve ağır derecede olabilir. Hastanın yakınmaları, bulguları, tedavi gerekip gerekmediği ve tedavi şekli tamamen darlığın derecesine bağlıdır.

Tanı nasıl konulabilir ?

Ağır olmayan vakalarda tanı genellikle muayene sırasında üfürümün duyulması ile konur. Ağır vakalarda büyüme gelişme geriliği, halsizlik göğüs ağrısı ve bayılma görülebilir. Kesin tanı çocuk kardiyoloji uzmanınca yapılan muayene ve ekokardiyografi ile konur.

Tedavide ne yapılabilir ?

Hafif olan darlıklarda, çocuğa herhangi bir zarar vermediği için müdahele edilmez. Bununla birlikte bazı vakalarda darlığın derecesi zamanla artabilmektedir. Bu nedenle darlığın derecesi ekokardiyografi ile takip edilmelidir. Orta ve ağır derecede darlığı olan hastalarda balonlu kateter ile darlığı genişletme yöntemi uygulanır. Bu yöntemin sonuçsuz kalması halinde, ameliyat da gerekebilmektedir.

İleriye dönük yapılması gerekenler :

Sünnet, diş çekimi, diş dolgusu gibi bazı girişimler öncesinde endokardite (kalbin iç tabakasının iltihabı) karşı koruyucu tedaviye ihtiyaç gösterirler. Hastaların belli aralıklarla doktor kontrolünde olmalı gerekir. Hastaların ağır egzersiz programları içeren sportif faaliyetlerden uzak durmaları önerilir.



AORT KAPAK HASTALIKLARI


Bilindiği gibi aort kapağı sol karıncık ile aorta arasında bulunan yarımay şeklinde (semilunar yapıdaki) 3 yaprakçıktan (leaflet) oluşan bir kapaktır. Erişkinde çesitli etyolojik nedenlerle aort kapağında patolojik bozukluklar ortaya çıkabilir.



Bu patolojiler aort darlığı, aort yetmezliği veya aort darlık + yetmezligi şeklinde olabilir. Doğuştan bazı insanlarda 2 yaprakçıklı olabilmektedir. Aort stenozu doğuştan (konjenital): Supravalvar, Subvalvar, Valvular ya da sonradan: Akut romatizmal ateş ve diğer nedenlere bağlı olarak görülmektedir. Şiddetine göre aort stenozu üç tiptir; Şiddetli (kapak alanı<0.7 cm2), orta (kapak alanı 0.7–1.2 cm2) ve hafif (kapak alanı >1.5 cm2).

Aort stenozu
Aort stenozu 5 /10,000 oranda görülen nadir bir hastalıktır. Orta ileri yaşlara kadar semptom vermez. Doğuştan 2 yaprakçıklı kapak zemininde hastalık daha kolay gelişir. Aort kapağı açıklığının daralmasıyla karekterize olan aort darlığı erişkinde görülen kalp kapak hastalıkları arasında prognozu en kötü olan patolojidir. Aort kapakta bazı nedenlerden dolayı darlık olabilir. Semptomatik hastaların tamamı tedavi edilmedikleri takdirde 5 yıl içinde kaybedilirler. Sol ventrikül çıkım yolundaki darlık nedeniyle sol ventrikul sistolik basıncı yükselir, subendokardial bölge kan dolaşımı bozulur (kalp damarlarına gelen kan da azalacağından kalp kası kanlanması da bozulur) ve bunlara sekonder olarak sol karıncık büyümesi (ventrikül konsantrik hipertrofisi) gelişir. Bu degişikliklere bağlı olarak hastalarda bayılmalar (senkop), ritm bozukluğu (aritmi), eforla gelen göğüs ağrısı (angina pektoris), ve kalp yetmezligi bulguları ortaya çıkabilir.

Belirtiler; bayılma, iş güç yaparken zayıflık, iş yaparken nefes darlığı, çarpıntı, göğüs ağrısı, baş dönmesidir.

Nedenler

· Akut romatizmal ateş
· Dejeneratif Aort darlığı
· Enfektif endokardit
· Bikuspit aorta (konj)

Ameliyat İndikasyonları

· Klinik semptomların bulunması (senkop, kalp yetmezligi vs.)
· Aort kapak alanının 0.7cm2/M2 ‘den az olması
· Sol karıncık ile aorta arasında normalde var olmayan bir basınç farkının (Transvalvuler sistolik mean gradientin) 50 mmHg’den fazla olması

Cerrahi Tedavi

Aort darlığının cerrahi tedavisi genellikle kapak replasmanı ile olur. nadir vakalarda onarım yöntemleriyle (Davids Prosedürü) darlık giderilebilir. Kapak replasmanı mekanik protez, biyolojik protez, (xenogreft) veya kadavradan alınan homogreftlerle yapılabilmektedir. Aort kapak cerrahisine baglı mortalite % 3-5 arasında bildirilmektedir.

Aort yetmezliğİ

Aort kapağının kalbin gevşemesi sırasında (diyastol) tam olarak kapanamaması nedeniyle aortadan sol karıncığa kanın geri kaçması (regürjitasyon) anlamına gelmektedir.

Bu nedenle diyastol sırasında aorta ve sistemik arterlerde basınç düşerken sol ventrikülde volüm fazlası nedeniyle basınç yükselir. Artan diyastolik volüm ve basınç bir sonraki kasılmada (sistol) ventrikülün daha kuvvetli bir kontraksiyon yapmasına, dolayısyla sistolik arteriyal basıncın yükselmesine neden olur. Artan sistolik basınç ve azalan diastolik basınç nedeniyle ikisinin farkı demek olan nabız basıncı yükselir. Artan nabız basıncı aort yetmezliği kliniğinde görülen arterlerin dansı (dans des arteres), tüfek patlaması (pistol shot) vs. gibi bulguların ortaya çıkmasına neden olur. Aort yetmezliği edinsel valvüler hastalıklar arasında prognozu en iyi olan patolojidir. Aort yetmezlikli hastaların tedavi edilmedikleri takdirde % 50 sinin 10 yıl yaşayabildikleri bilinmektedir.

Hastalarda nefes darlığı, bayılmalar, göğüs ağrısı ve hafif kalp yetmezliği görülebilir. Kalpte şiddetli kan geçiş sesi vardır. Ağır durumlarda kapakçık değiştirilerek kesin tedavi yapılır.

Nedenleri, romatizmal ateş, endokardit, hipertansiyon, Marfan sendromu (Kromozomal bir hastalık), aort diseksiyonu, ankilozan spondilit, Reiter sendromu (bağ doku hastalığı) ve sifilizdir. Görülme oranı 5 /10,000 dir. Erkeklerde 30 - 60 yaşları arasında sıktır.

Belirtiler (Semptom);

· çarpıntı,
· hissedilen güçlü nabız,
· düzensiz nabız, bayılma,
· özellikle iş yaparken güçsüzlük,
· nefes darlığı,
· yorgunluk,
· göğüs ağrısıdır.


Nedenler

· Romatizmal kalp hastalıkları
· Ascenden aort anevrizmaları
· Enfektif endokardit
· Marfan sendromu
· Aort disseksiyonları
· Konnektif doku hastalıkları (pan, lupus vs. )
· Syfiliz
· Künt travmalar


Ameliyat indikasyonları

· Klinik belirtilerin bulunması (senkop, kalp yetmezligi angina .)
· Diastolik tansiyonun 50 mmHg den küçük olması
· Nabız basıncının 100 mmHg den fazla olması
· Angiokardiografik olarak 3-4 derece kaçak olması
· Sol ventrükül diastolik çapının artması


Cerrahi Tedavi

Aort Yetmezliğinde cerrahi tedavi aort darlığında olduğu gibi kapak replasmanı şeklinde olur. Aort yetmezliği ile birlikte çıkan aortada (ascenden aorta)’da balonlaşma (anevrizma) veya yırtılma (disseksiyon) varsa bu durumda aort kapağı ile birlikte çıkan aortanın da sunni bir greftle değiştirilmesi (replasman) gerekmektedir (Benthall De Bono veya Cabrol ameliyatları).



AORT YIRTILMASI ( DİSEKSİYONU)


AORTA DİSEKSİYONLARI
Aorta diseksiyonları nadir görülüp ölümle sonuçlanan bir hastalıktır. Aort diseksiyonu aortik intimada bir yırtık şeklinde başlar. Bu yırtık medial tabakanın intraluminal kan akımını zorlayıcı basıncına maruz kalarak zedelenmesi şeklinde kendini gösterir. Basınclı kan akımı hasarlı medial tabakayı penetre eder ve median laminer tabakayı ikiye ayırır. Böylece aortu disseke eder.

Persistan intraluminar basıncın zorlaması ile diseksiyon aortik duvarın uzunluğuna ilerler (tipik olarak anterograd). Fakat bazen de intimal yırtık yerinden retrograd olarak ilerler. Aortik duvarın disseke olmuş kanla dolu aralığı yalancı lümen halini alır. Buradaki güç intimal tabakada da daha ileride de yırtıklar yapabilir. Böylece ya kan akımı bir çıkış yolu bulur yada yine yalancı lumen şeklinde ilerler. Yalancı lümen kanla genişler ve böylece intimal kanat gerçek lümene doğru bır kavis çizer ve kalibreyi daraltır. Damarın şeklini değiştirir. Aortik diseksionun vazo-vazorumdaki rüptürü takiben intramural hematomla başladığı da desteklenmişti. Bu lokal hemoraji daha sonra sekonder olarak intimal tabakaya rüptüre olur. İntimal yırtık ve aortik diseksiyon yaratır. Otopsi serilerınde de %13 olarak tanımlanabilen intimal yırtık tespit edilmiştir. Bu bağımsız hemoraji diseksionun primer sebebidir.

İNSİDANS:

Yıllık milyonda 5.2'dir. koroner otopsilerin %1-2.5'de tespit edilmiştir. Vakaların %75'i 4-7. dekatlarda görülür.

ETYOLOJİ:

Medial dejenerasyon nontravmatik olarak medial kollagen ve elastinin bozulması ile karakterize olup aortik diseksiyona predispoze faktördür. Bu nedenle elastik ve müsküler tabakaların bütünlüğünü bozan her predispozisyon diseksiyona eğilim oluşturur. Kistik medial dejenerasyon konnektif dokunun ciddi herediter defektlerinden olup Marfan ve Ehler Dalmosta görülür. Medial dejenerasyonun derecesi özellıkle kalitatif ve kantitatif olarak yaşlanma derecesi ile yakından ilgili ve daha yüksektir.

1-Hipertansiyon: Aort diseksiyonu ile en sık arteriel hipertansiyon birlikte bulunur. (%75) Tip-B diseksionlarda en sıktır (%75). Hipertansiyonun yaşlanmış aortada dejeneratif değişiklikleri hızlandırdığı ve diseksiyona zemin hazırladığına ait deliller mevcuttur. Olayın ilerlemesını artırmada majör faktördür.
2-Heredite ve konnektif doku hastalıkları: Marfan sendromu tüm aortik diseksiyonların %6-9'unda görülür. Marfan sendromu olmayan hastaların çok az bir kısmında kıstık medial dejenerasyon identifiye edilir.
3-Aort stenozu ve aort kuarktasyonu: Konjenital aort stenozu biküspit aort valv ve aort kuaktasyonu, özellikle gençlerde yüksek diseksion insidansı ile birliktedir. Koarktasyon insidansı; %2 ve biküspit aort valv insidansı %9-13 'dür.
4-İatrojenik travma ve diseksiyonlar: Kardiak kateterizasyon, künt travma, intraaortik balon yerleştirilmesi, perfüzyon için femoral kanülasyon kullanıldığı zaman retrograd aort diseksiyonu insidansı %3 'tür. Assendan aort kanülasyonu, kros klemp ve lateral klemp hasarı, koroner revaskularizasyon (operatif mortalitenın1/4'ü buna bağlıdır) gibi sebeplerde vardır.
5-Gebelik: 40 yaşından daha genç kadınlarda aort diseksiyonuna müsait olan hastalarda diseksiyonun %50'si gebelik esnasında meydana gelir. Özellikle 3. trimesterde erken postpartum dönemde sıktır. Yüksek kardiak output kan volümü ve kan basıncındaki artışlar gebeliğin geç dönemlerinde risk faktörleri olup ancak bu postpartum görülmeyi açıklayamaz. Gebelikte aort diseksiyonu görülen vakaların çoğu konjenital aort malformasyonlu veya biküspit kapaklı hastalarda ve konnektif doku bozukluğu olan hastalarda meydana gelmiştir.
6-Diğer nadir durumlar: Sifilitik aortit, endokarditli veya aortu mikotik enfeksionlularda, dev hücreli aortitte, PAN, SLE, Cushing sendromu, feokromasitoma ve tiroidektomiyi takiben görülür. Ayrıca familyal hiperkolestorolemi, sıstinosıs ve koarktasyonsuz turner sendromunda da görülür.

KLASİFİKASYON:

Aort diseksiyonlarında klasifikasyon diseksiyonun orjin aldıgı iki lokalizasyona göre yapılır.

1-Assenden aorta (Aortik valvin birkaç cm dahili)
2-Descenden aorta (ligamentum arteriozum tarafından sol subklavian arterin distalinden) İntimal yırtıkların %65'i ascenden aortada %20'si descenden aortada %10'u aortik arkta ve %5'i abdominal aortada görülür. Lokalizasyon ve aortik tutulumun genişliğini belirleğen 3 majör klasifikasyon vardır.


1-DeBakey Tip-1; Diseksion assendan aortadan başlar distale doğru uzanır. Tip-2; Ascenden aortada sınırlıdır. Tip-3; Sol subklavianın distalinden başlar distale doğru uzanır assendan ve arkus aorta salim kalır.
2-Standford Tip:A; Başlangıç intimal yırtık bölgesi neresi olursa olsun assendan aortanın tutulduğu tüm diseksiyonları içerir. Tip-B; Diseksiyon sol subklavian arterin distalinden başlayıp aortun distaline kadar uzayan tiplerdir.


3-Proximal ve distal anatomik katagoriler:
Genel olarak assendan aortayı tutan diseksiyonlarda cerrahi endike iken medikal tedavi assendan aortik tutulumun olmadığı vakalarda tercih edilir.
DeBakey tip 1-2 assendan aortayı içerdiğinden dolayı bunlar stanford tip-A ve basitçe anatomik sınıflandırmaya göre proximal olarak sınıflandırılır.

Yerleşimine ek olarak aort diseksiyonları süresine görede sınıflandırılır. Burada önemli olan semptomların başlangıcından medikal değerlendirilmeye kadar geçen sürenın uzunluğudur. İki haftadan az olan diseksiyonlar akut olup, iki haftadan fazla olan diseksiyonlar kroniktir. Tedavi edilmeyen aort diseksiyonlarında mortalite %75-80'dir. Tanıda aortık diseksionların 2/3 'u akut olup1/3'ü kronıktir.

KLİNİK:

Ağrı: Akut aort diseksiyonunun en yaygın semptomu vakaların %74-90'nın da görülen Ağrısız olan vakaların çok büyük bir kısmında kronik diseksıyon bulunmuştur. Tipik olarak ani başlangıçlıdır şok ve tipik olarak gelişen ölümle (48 saat içinde ) infaktüse benzer. Daha az sıklıkla hastalık subakuttur hastalar aylar ve hatta yıllarca hayatta kalabilirler. Bu durum özellikle tipik diseksiyon için geçerlidir. Ağrı bazı durumlarda dayanılmaz olup, hastayı kıvrandırır veya yürüyüşte yorgunluk ve istirahatte rahatlama semptomu verir. Ağrının bazı özellikleri aortik diseksiyon şüphesını akla getirmelidir. Ağrının yırtıcı batıcı karakterde olduğu söylenir. Başka bir özelliğide orjınınden diğer bölgelere, özelliklede aorta boyunca yansıma özelliğidir, bu durum vakaların %70’inde tespit edilmiştir. Ağrının yeri diseksiyon bölgesini destekleyebilir. Çünki lokalize semptomlar aortadaki altta yatan tutulumu belirtmeye eğilimlidir. Spitel ve arkadaşlarına göre göğüs ağrısının lokalizasyonu sadece anterior yerleşimli ise %90'nın üzerinde assendan aorta tutulumu vardır. Tersine göğüs ağrısı interskapüler yerleşimli ise %90'nın üzerinde descenden aorta tutulumu ve yine boyun, göğüs ve yüzde ağrı varsa ascenden aorta, sırta abdomene veya alt extremitelere vuran ağrı varsa dessendan aorta tutulumu söz konusudur. Özellikle Marfan sendromlu hastalarda aort diseksiyonu ağrısız gelişebilir.

Senkop: İkinci siklıkla görülür SSS'nin geçici iskemisi ile ilgilidir. Geçici körlük paraparezi veya paraplejinin derecesi ve hatta derin koma gibi diğer nörolojik belirtiler görülebilir. Nörolojık bulgu olmaksızın senkop görülmesi %4-5 vakadadır ve aciliyet gerektirir.

Dispnea ve Hemoptizi: Aort diseksiyonlularda görülebilir. Daha çok kronik diseksiyon vakalarında görülür. Aort regurjitasyonuna bağlı KKY'nin veya genişlemiş yalancı lümene bağlı bronş erozyonunun belirtileri olarak ortaya çıkar.

FİZİK BULGULAR:

1-Hipertansiyon distal aort diseksiyonlu hastaların %80-90'nında vardır. Fakat proximal aort diseksiyonlarında seyrektir. Tansiyon değişiklikleri; Diseksiyona ciddi hipertansif cevap renal iskemi, arkus aortadaki baroreseptör mekanizmanın hasarı veya nadiren gerçek lümenın aşırı daralmasına bağlı pseudokuarktasyon oluşumu ile ilgilidır. Diğer taraftan hipotansiyonun oluşu ya hemoperikardiuma bağlı kalp tamponadı veya hemotoraxa bağlı hipovolemiyi gösteren kötü bir işatettir. Bazen hipotansiyon koroner perfüzyonu bozarak miyokardial iskemi ve infaktüsle sonuçlanabilir. Brakiosefalik damarları içeren diseksiyon pseudohipotansiyona sebep olur. Burada brakial arterin oklüzyonuna bağlı kan basıncının doğru olmayan ölçümü söz konusudur.
2-Nabız defisitleri; Aortik regürjitasyona bağlı üfürüm ve nörolojik manifestasyonlar proximal aortik diseksiyonla birlikte daha fazla karakteristiktir. Nabız defisitlerinin varlığı ile birlikte akut göğüs ağrısı proximal aortik diseksiyonunun varlığını desteklemektedir. Nabız defisitleri arteriel damar boyunca görülür ve bu proximal diseksiyonda %50 kadarken distal diseksiyonların sadece %15’inde görülür ve bu %15’lik vakalarda da genellikle femoral veya sol subklavian arter tutulmuştur. Bu tip nabız defisitlerinin nedeni diseksiyon kanadının arterin içine doğru expansionu ile gerçek lümenin yalancı lumen tarafından kompresyonudur. Yada damarların orifisine doğru uzanan intimal yırtığa bağlıdır. Sebep ne olursa olsun nabız defisiti geçicidir.
3-Aortik regürjitasyon; Vakaların %16-17'sinde görülür ve proksimal aortik diseksiyonun önemli bir özelliğidir. Eğer distal diseksiyonla beraber aortik regürjitasyon varsa patolojide aort kökünün kistik medial dejenerasyonu düşünülmelidir. Üfrüm arteriel kan basıncı ile değişen sol sternal bölgeden daha iyi duyulan müzikal bir üfürümdür. Bazı vakalarda konjestif kalp yetmezliği gelişebilir bu durumda üfürüm kaybolur.

Proksimal aortik diseksionlarda regürjitasyon sebepleri ;

Aortik kapaklar yeterince kapanamayacak kadar diseksion aort kökünü dilate eder.

Disseke hematom kapağa ikinci bir bası yapar

Kapakların anüler desteği yetmezliğe gider

Geniş sirkümferansiel intimal yırtık ile desteksiz intimal kanat sol ventrikül içine prolabe olur ve ciddi aorti regürjitasyon meydana gelir.

4-Nörolojik Bulgular: Tüm aortik diseksiyonların %6-19'unda görülür ve proximal diseksiyonlarda daha sıktır. Serebrovaskuler hastalık ise %3-6 oranında görülür (innominate veya sol common carotit arterin tutulumu olduğunda). Daha az sıklıkla hastalar konfüzyon hatta koma ile gelebilir. Spinal arter perfüzyonunun bozulması ile iskemik spinal kord hasarı buna bağlı olarakta paraperezi parapleji gelişebilir ve bu da daha çok distal diseksiyonlarda görülür.
5-Mİ ve iskemi; %1-2 vakada proximal diseksiyon koroner arter ostiumunuda içine alır.Burada diseksiyon daha ziyade sağ koroner arteride tutar ve infaktus de inferior lokalizasyonludur. Maalesef seconder MI görüldüğünde semptomlar klınık tabloyu komplike eder. Tanı bu durumda tam konulamaz altta yatan diseksion tabloyu süreklı değiştirir.Yapılacak trombolitik tedavi çok büyük felaketle sonuçlanır. Kamp ve arkadaşlarının yaptığı çalışmada tromboliz ile tedavi edilen 21 vakada erken mortalite rapor edilmiştir. Bunların çoğunda ölüm nedeni kardiak tamponaddır. Bu nedenle özellikle inferior MI'lü hastaların değerlendirilmesinde dikkatli olunmalı ve trombolitik tedaviye dikkat edilmelidir.
6-Diğer klinik bulgular: Abdominal aortada olan disseksiyon vasküler komplikasyonlar yapabilir. %5-8 renal arter tutulumu ve renal iskemi veya frank infakt yapabilir. %3-5 mezenterik infakt, %12 iliak arter tutulumu ile femoral nabız defisitleri ve akut alt extremite iskemisi olabilir. Bazen göğüs ağrısı semptomları belirgin değilse nabız defisiti periferal nöropati yanlışlıkla periferal embolik hadise sanılabilir.

Sol tarafta daha fazla olmak üzere plevral efüzyonlarda görülür.Aorta etrafında exudatif infilamatuar reaksion veya bazı vakalarda hemotoraks olabilir. ses kısıklığı üst solunum yolu obstruksionu ile, trakeobronşial ağaca rüptür ile hemoptizi disfajı, vena cava superior sendromu, hematemez, sternoklavikular bölgenın pulsasyonu, horner sendromu ve açıklanamayan ateş olabilir. Devamlı üfürüm durumunda sağ atriuma sağ ventrikule veya sol atriuma rüptür olabilir bu da konjestif kalp yetmezliği ile sonuçlanabilir. Tanı özellikle göğüs ağrısı ve diğer klinik semptomların varlığında ve fizik bulgular, göğüs röntgeni olduğunda konabilir.

LABORATUVAR:

Göğüs röntgenografisi diseksiyon tanısında sık kullanılır. Bunun daha da ötesinde göğüs röntgenogramı aort diseksiyonu şüphesini artırabilir. Burada bulgular nonspesifik ve nadiren diagnostiktir. Göğüs röntgenogramında %80-90 görülen aortik siluetin genişlemesidir. Daha nadir olarakta superior mediastenin genişlemesi görülür.

Aortta kalsifikasyonun görülmesi ve bu kalsifikasyonun dış aort tabakasında 1cm’den daha fazla ayrıldığının gösterilmesi aort diseksionunun tanısını destekler. Ama diagnostik değildir. Yeni çekilen göğüs röntgenogramının eski röntgenogramlarla karşılaştırılması aort ve medıastendeki daha önceki olayların değerlendirme imkanını tanımaktadır. Plevral efüzyonlar tipik olarak vardır ve çoğunlukla sol tarafa yerleşirler desenden aortadaki diseksionlarla beraberdirler. Bununla beraber aort diseksionlu hastaların çoğunda bir yada daha fazla röntgen anomalileri görülmektedir. Bu oran %12'lere kadar çıkmaktadır. Bu nedenle normal bir göğüs röntgenogramı hiçbir zaman diseksiyonu ekarte ettirmez.Böyle durumlarda hastaların göğüs röntgenogramlarından şüphe etmek gerekir.

EKG Bulguları; EKG normal olmakla beraber vakaların 1/3'ünde sol ventrikül hipertrofi bulgularını gösterir. Nonspesifik göğüs ağrısı olan hastalarda ST segmentınde ve T dalgasında değişiklikler görülebilir. EKG'de MI bulgularının bulunmaması ve yırtıcı göğüs ağrısı bulunan bir hastada diseksiyon teşhisini akla getirmelidir. Proksimal diseksiyonda diseksiyon kanadı koroner arteri kapsadığı zaman hastaların EKG'leri de akut MI bulgularını gösterir. Ascenden aort diseksiyonlu bazı hastalarda da MI ile sonuçlanabilen koroner arter obstrüksionları gelişebilir.

TANI TEKNİKLERİ:

1-Öncelikle çalışmada aort diseksiyonu tanısı düşünülüp düşünülmediği belirlenmelidir.
2-Diseksiyonun ascenden, arcus veya descenden aortayı tutup tutmadığı belirlenmelidir.
3-Eğer mümkünse anatomik özellikleri, genişliği, tuttuğu bölge, yalancı lümende yerleşen trombüs, diseksiyonun dalları tutup tutmadığı, aortik regürjitasyonun olup olmadığı, perikardial efüzyonun olup olmadığı, koroner arterlerin intimal kanat tarafından tutulup tutulmadığı da değerlendirilmelidir. Malesef tek bir görüntüleme yöntemi tüm anatomik detay hakkında bilgi vermemektedir. Diagnostik tanıların seçilmesi bu nedenle klinik senaryoya ve hasta yönetiminde belirli informasyona dayanmalıdır.

1-Aortografi:

Retrograd aortografi şüphelenilen aort diseksiyonu vakalarında kullanılan ilk diagnostik tetkiktir. Aortografide çift lümen veya intimal kanadın görüntülenmesi tanı için yeterlidir. Bununla beraber indrekt bulgular arasında; aortik lümen deformitesi, aortik duvar kalınlaşması, yan dalların anormalitesi ve aortik regürjitasyon vardır ki, bunlar destekleyici bulgulardır. Ernest ve arkadaşları yalancı lüğmenın %87 intimal kanadın %50 disseksiyon vakasında görüntülendiğini göstermişlerdir.

Aortografi uzun yıllardan berı aort diseksionunda diagnostik amaçla değerlendirilmesınde kullanılmıştır. Bununla beraber alternatif diagnostik tanı aracları ile tanışılması ıle beraber aortografi eski hassasiyetını kaybetmiştir. 1989 yılında yapılan retrospektif bir çalışmaya göre aort diseksionunun tanısında aortografinin sensitivite ve spesifitesi %85-95 olarak bulunmuştır. Aortografinin önemli avantajları arasında aort diseksiyonunun genişliği ve yan dalların tutulup tutulmamasıdır.
Dezavantajları; İnvaziv bir prosedür olması, kontrast madde kullanılması, belirli bir riskinin olması ve çalışmayı tamamlamadaki problemlerdir. Aynı zamanda aortografinin uzun sürmesi de bir dezavantajdır. Yine invaziv bir girişim olan aortografi böbrek fonksiyonları bozuk olan hastalarda kotrendikedir.

2-Bilgisayarlı Tomografi:

Aort diseksiyonunda bir veya iki aort lümeninin görüntülenmesi veya kontrast opasifikasyonun ayrılmasında önemlidir. Aort diseksiyonun indirekt bulguları da görülebilir. Tomografinin %83-100 oranında güvenilirliği vardır. Ultrasonik tomografinin süperior imaj rezolusyonu sağlayıp aortun ve bunun yanısıra dallarının 3 boyutlu görüntülenmesini sağlar. Böylece aort diseksionu tanısında tomografi doğruluğu sağlayıp, aynı zamanda anatomik özellikleri daha iyi tanımlar. Tomografi görüntülemenin avantajı noninvaziv olmasıdır. ancak bununla beraber İV kontrast madde kullanılması da gerekmektedir.

Tomografi aynı zamanda yalancı lümende trombüs olup olmadığını ve yine perikardial efüzyonun olup olmadığını tanımlamada da yararlıdır. Tomografinin dezavantajı ise aortik diseksiyonun diğer yöntemlerden daha az sensitif olmasıdır. Bununla beraber intimal yırtık 2/3 vakada tanımlanmakta ancak yınede tam olarak ıdantifiye edilememektedir.

3-MRİ:

Kullanımı özellikle noninvaziv olması, iv kontrastlı meteryal veya iyonize radyoaktif meteryal gerektirmemesi açılarından avantajlıdır. Özellikle transvers sagital ve koronal planda yüksek kalitede imaj sağlamaktadır. Aynı zamanda sol anterior oblik açıyı ve ve torasik aortayı daha iyi görüntüleme olanağına sahiptir. MRİ özellikle torasik aort anevrizması olanlarda faydalıdır.

MRİ %98’e varan sensitifite ve spesifitesi vardır. MRİ intimal yırtıkta %88, trombüste %98 ve perikardial efüzyonda da %100 sensitifiteye sahiptir. MRİ yüksek doğruluğa sahip bir tanı metodudur. Ancak MRİ'nın birkaç dezavantajı vardır. Pil takılı hastalarda, vasküler kliplerde, metalik prostetik kalp kapağı olanlarda özellikle kontrendikedir. Yan dalların görüntülenmesınde biraz daha sınırlıdır ve aortik regürjitasyonun varlığını tam olarak tanımlayamaz.

Aort diseksiyonu olan birçok hasta hemodınamik yönden stabil değildir ve iv antihipertansif medikasyonlara tabi tutulmalıdır. Bu antihipertansif medikasyonlar esnasında atreriyel basıncın görüntülenmesi lazımdır. Fakat MRİ'nın kullanılması bu görüntülemeyi engellemektedir ve aynı zamanda uzun çalışma boyunca hastayı kısıtlamaktadır.

4-Ekokardiyografi:

Şüpelenilen aort diseksiyonlarında kullanılan bir tanı metodudur. Noninvazivdir ve çok rahat kullanılabilir. Ekokardiografide aort diseksiyonu tanısı intimal kanadın aort lümeninde gösterilmesi ve yine aort lümenınden yalancı kanalın ayrılması ile konabilir. Bunun yanında kalpdeki diğer artefaktlarda aortik lümende aortik diseksionu taklit eden dansite değişiklikleride yapabilirler. Bu tür intimal bozukluklar artefaktlardan ayırmak için disseke olmuş kısmın aortik duvardan veya diğer kardiak yapılardan bağımsız bır haraketının olmasının yanısıra doplerde de iki lümen arasında farklı rengin görülmesi gerekmektedir. Eko'da yalancı lümenin tromboze olduğunun gösterilmesi ve yine intimal kalsifikasyonun veya aortik duvarın kalınlaştığı durumların görülmesi aort diseksionu tanısını destekler.
Transtorasik ekoda %59-85 sensitivite ve %63-96 spesifite ye sahiptir. Ascenden aortada sensitifite %78-100, descanden aortada ise %31-55'dir.
Transösefagial ekoda ise daha iyi bir anatomik görüntüleme ve anatomik detay vermektedir. Bu tetkik genellikle hastada yatar pozisyonda sedasyonda yada genel anestezi altında yapılır. Bu prosedürde noninvazivdir.

TEE, aort diseksionunun klinik tanısında çok önemli bir yere sahiptir.

Teşhis doğrulanır (intimal menbran )

intimal yırtık -Diseksiyon genişliği

LV duvar haraketleri

Bronş tutulumu

Aort regürjitasyonu ve derecesi

Perikard veya plevral sıvı belirlenebilir.

TEE'nın relatif kontrendikasyonları arasında; bilinen bir özofajeal hastalığın olması ve yine hastalarda %3'e kadar varan tolere edememe görülmektedir.

Önemli yan etkileri arasında bronkospazm, hipertansion, bradikardi, ösefajeal perforasyon vardır. Ancak bu komplikasyonlar %1'den daha az oranda görülür. Önemli bir dezavantajı da distal desendan aorta ve proksimal arkın interpozisyonunda tam olarak bilgi verememesidir.

TEE ile aort diseksionunun tanısında %98-99 sensivite bildirilmiştir. İntimadaki yırtıklarda %73, trombüste %68 sensitivite vardır. Aortik regurjitasyon ve perikardial effüzyonda ise bu oran %100'dür. Eğer intimal flep tek başına görülmüşse ve başkada destekleyen bulgusu yoksa diseksion tanısı tam definitif değildir ve başka görüntüleme yöntemleride yanlış pozitif sonuçları ekarte etmek için kullanılmalıdır.

Ballol ve arkadaşları 34 aort diseksiyonlu hastaya TEE uyguladılar. Bu hastaların 7'sinde koroner arter tutulumu da vardı ve yine bu 7 hastanın 6'sında TEE ile intimal kanadın koroner ostiuma doğru uzandığı gösterildi. Bununla beraber TEE koroner arterin sadece proksimal bölgelerini göstermektedir. Bu yüzden koroner ateroskleroz durumlarında anjiografi gerekmektedir. Bir çalışmada aort diseksiyonundan şüphelenilen hastakların %42-68 gibi bir oranda TEE ile tanı ekarte edilmiştir. Bu hastalarda sebebi bilinmeyen bır göğüs ağrısı mevcuttu. Granado ve ark. TEE ile 42 vakada göğüs ağrısının alternatif sebeplerini tespit etmişlerdir.

Bu nedenler arasında; sol ventriküler haraket anomalileri, aort stenozu, perikardial efüzyon ve kardiak tamponad bulunmaktaydı.Yıne yapılan başka bir çalışmada diseksiyon bulunmayan hastaların %73 kadarında diğer aortik anomaliler tespit edilmiştir. Yine bunların %23'üne infaktüs veya iskemi eşlik etmekteydi.

İntravasculer USG: (IVUS)

Yamada ve ark. 15 hasta ile intravaskuler USG ile kronik aort diseksiyonu bulguları üzerinde çalıştılar. Bu çalışmalarda intravaskuler USG torasik aortadaki intimal yırtığı ve tüm aort segmentlerini iyi bir şekilde göstermekteydi. İntravaskuler USG abdominal aortanın da değerlendirilmesinde faydalı bulundu.

ADAMS STOKES SENDROMU



Geçici komplet kalp bloğuna (İnfranodal AtriyoVentriküler Blok) bağlı olarak gelişen ve hipotansiyonla beraber ciddi bradikardi veya asistoliyle sonuçlanan senkop durumudur.
Genel bilgi
Kalpten çıkan uyarının atriyoventriküler düğümü (AV Nodu) normal geçtiği halde, ventriküllerin özelleşmiş ileti sisteminde / His demetinde veya kardiyak ileti sisteminin her üç fasikülünde engellendiği AV blok olarak tanımlanabilecek olan İnfranodal AV Blok, ileri yaşta olan hastalarda sık görülür. Bayılma ve Konvülsiyon ile sonuçlanabilir. Eğer bu senkop infranodal bloğa bağlı ise Adams Stokes Krizi olarak adlandırılır. Adams Stokes Krizi, habersiz ortaya çıkar ve kısa sürer. Ancak, krizler giderek sıklaşma eğilimi taşır. Dakika nabız sayısı genellikle 20- 50 arasındadır. Juguler venöz nabızda "Dev A Dalgaları" farkedilebilir.

Etkilenen sistemler nelerdir ?

Kalp ve Damar Sistemi , Sinir Sistemi

Belirtileri nelerdir ?

Akut bradikardi (20-50/dk)
Hipotansiyon
Solukluk
Pozisyon veya efora bağlı olmayan duygu veya bilinç kaybı
Senkop veya senkopa benzer semptomların aniden oluşumu (çarpıntı olsun veya olmasın)
Juguler venöz nabızda dev A dalgaları.

Nedenleri nelerdir ?

İlaçlar
* Kalsiyum kanal blokerleri
* Beta blokerler
* Digoksin
* Ouabain
* Propafenon
* Klonidin

AV nodu tutan myokardiyal iskemi
Kalp ve ileti sistemini tutan infiltratif veya fibröz hastalıklar (Amiloid,Sifilis, Tümör)
Yaşa bağlı AV nodun dejenerasyonu
Nöromuskuler hastalıklar (myotonik musküler distrofi veya Kearns-Sayre Sendromu)

Risk faktörleri nelerdir ?

Kalsiyum Kanal Blokerleri, Beta Blokerler , Digoksin, Ouabain, Propafenon , Klonidin vb ilaçların kullanımı.
Koroner arteryel hastalık
AV nod disfonksiyonu
Akut myokard infarktüsü (özellikle akut sağ koroner arter oklüzyonu)
Amiloidoz
Chagas hastalığı
Kalbi tutan bağ doku hastalıkları (sistemik lupus eritemotosus, romatoid artrit)

Patolojik bulgular nelerdir ?

Serum digoksin düzeyleri artmış. Serum kardiyak enzimleri artmış. EKG, olayın monitorizasyonu veya Holter monitorü, yavaşlamış ve ventriküler kaçaksız geçici tam kalp bloğunu gösterir.

Yapılabilecek testler nelerdir ?

Elektrokardiyografi
Monitorizasyon
Holter Monitorizasyon

Tanısal işlemler nelerdir ?

Koroner iskemiyi ekarte etmek amacıyla koroner kateterizasyon
AV nodu ileti durumunun değerlendirilmesi amacıyla elektrofizyolojik testler
İnfiltratif hastalıktan kuşkulanıldığında myokard biyopsisi

Bakım ve önlemler nelerdir ?

Monitorizasyonun gerektiği durumlarda hospitalizasyon.
Devamlı tedavi, ambulatuar takip.
İşlemler boyunca kardiyak monitorizasyon
İşlemler boyunca mevcut trans-torasik pace
İşlemler boyunca atropin
İşlemler süresince geçici pace-makerin yerleştirilmesi ihtimali
Geçici tam kalp bloğu geri dönüşümsüz olduğu zaman kalıcı pacemaker uygulaması
Tanı konulduğunda tanı ile ilgili ve pace yerleştirildiğinde bununla ilgili hastaya yeterince bilgi sağlanmalıdır.

Tedavi yolları nelerdir ?

Atropin, 1 mg İV puşe tarzında, tam kalp bloğuyla beraber olan hipotansiyonda verilir. Toplam doz 2 mg oluncaya dek tekrarlanabilir Epinefrin, 1 mg 1:10.000 İV puşe halinde asistoli ile birlikte olan tam kalp bloğunda verilir, her 5 dakikada bir tekrarlanabilir. İsoproterenol damla halinde 1 mg , 250 ml % 5 dextroz veya normal serum fizyolojik ile dakikada 5 mikrogram perfüzyon şeklinde, atropin verilmesine karşın hipotansiyon ve bradikardi devam eden hastalarda Tam infranodal AV Blok için tek tedavi ; sağ ventrikül endokardına , ihtiyaç duyulduğu anda uyarı verecek olan demand-pace maker yerleştirilmesidir.

ARTERİOSKLEROZ DAMAR SERTLİĞİ



Atardamar duvarının sertleşerek esnekliğini yitirmesiyle oluşan ve daha çok erkeklerde görülen bir hastalıktır. Arteriyosklerozun sözdük anlamı atardamar sertleşmesidir. Ateroskleroz ise atardamar duvarında belli bir alanın ezilerek esnekliğini yitirmesi ve sertleşmesidir.


-Nasıl Bir Hastalıktır?

Arteriyoskleroz bütün kalp enfarktüsü, beyin trombozu ve beyin kanaması olgularının başlıca nedenidir. Ayrıca bacak kangrenlerinin büyük bir bölümü de arteriyoskleroz kaynaklıdır. Arteriyoskleroz, klinik tablo olarak ortaya çıktığı bu gibi durumlar dışında, genellikle özgün belirti vermeyen bir hastalıktır. Birçok varsayım ileri sürülmesine karşın hastalığın nedenleri tam olarak bilinmemektedir. Bu nedenle hastalığın orta ve büyük atardamarlarda yaptığı lezyonlarla tanımlanması eğilimi güç kazanmaktadır. Arteriyoskleroz en çok orta ve büyük atardamarlarda görülür.
Olağan durumunda esnek olan atar-damar duvarları, damardan geçen kan miktarına göre genişler ya da daralır. Atardamarlar bu özellikleriyle dolaşımdaki kan miktarını düzenlerler. Arteriyosklerozda, atardamar duvarındaki esnek yapılar çok sert olan bağdokusu tarafından kaplanır ve esneklik yok olur. Damar duvarının sertleşmesini, duvardan damar içine doğru büyüyen oluşumlar ya da aterom plakları izler. Ozellilde aterom plaklarının gelişimi sonucunda damar boşluğunun çapı daralır ve geçen kan miktarı azalır. Aterom plakları üzerinde kan pıhtılarının daha kolay oluşması, daralmayı artırarak damarın tıkanmasına neden olur.

-Hastalığın Nedenleri

Arteriyosklerozun oluşum süreci ile ilgili birçok varsayım ileri sürülmüştür. Klinik ve deneysel yerlerle desteklenen ancak henüz geçerlilikleri kamtlanmamış iki varsayım önemlidir. İlk varsayım, arteriyosklerozun oluşumundan yağları sorumlu tutar. Atardamar duvarı içten dışa doğru iç, orta ve dış olmak üzere üç katmandan oluşur. İç katman bir kat hücre, yani endotel ile onun altında yer alan elastik bağdokusundan oluşur. Orta katmanda daha çok kasdokusu egemendir. Dış katman ise bağdokusu yapısındadır. Yapı olarak bazı açılardan trigliserit, fosfolipit ve lipoproteine benzeyen yağlar damardaki kanın basıncıyla atardamar duvarının iç katmanlanna doğru itilir. Bu yağlar olağan koşullarda atardamar duvarını aşarak lenf dolaşımına katılırlar. Ama kan dolaşımmdaki yağların çok fazla, yağ moleküllerinin büyük olması ve atardamar duvarının esnekliğini yitirmesi durumunda yağlar atardamar duvarının iç ve orta katmanlarında sıkışıp kalırlar. Atar-damar duvarındaki enzimler yağ moleküllerini parçalayarak arteriyoskleroz oluşumundan daha az önem taşıyan kolesterol, yağ asitleri ve başka maddelerin açığa çıkmasını sağlar. Serbest kalan bu maddeler atardamar duvarını tahriş eder. Damar duvarı bu uyarıya iltihabi bir tepki ile yanıt verir. İltihap sonucu gelişen sert bağdokusu damar duvarını sertleştirir. Bu süreç sırasında yıkıma uğrayan atardamar duvarında, kolayca parçalanabilen yeni kılcal damar-lar belirir. Bu da, iltihaplanmanın daha da artmasına yol açar.
Yağların sürekli olarak birikmesi ve atardamar duvarının belirli noktalarda kalınlaşması, damar duvarının içeriye doğru katlanarak aterom plaklarının oluşmasına neden olur. Aterom plakları parçalanabilir, ülserleşebilir ya da içeriğinin bir kısmını damara bırakabilir (ateromun ezilerek pelteleşmesi). Özellikle ülserleşme durumunda, dolaşımdaki trombositlerin plak üzerinde birikmesiyle pıhtılaşma süreci başlar. Bu, daha ileride pıhtı oluşumuna ve damar tıkanmasına yol açacaktır. Pıhtıdan kopan parçalar kan dolaşımıyla taşınarak daha küçük çaptaki atardamarları tıkarlar ve ciddi sonuçlara neden olabilirler.
İkinci varsayıma göre, buraya kadar sözü edilen olayları başlatan süreç farklıdır. Arteriyoskleroz oluşumunda bozukluğu başlatan etmen, atardamar duyanmn iç katmanmdaki bir lezyona bağlı pıhtılaşmadır. Başka bir deyişle, iç katmandaki küçük bir lezyon burada trombositlerin birikmesine ve hastalık zincirini başlatan olağandışı pıhtılaşmaya neden olur. Bu durumda yağların damar duvarına girerek yerleşmesi nicel açıdan önemli görülse de, ikincil bir etkendir.


-Hastalığın Belirtileri

Arteriyosklerozun özgün belirtileri olmadığı vurgulanmıştı. Belirtiler ancak damar lezyonlan belirginleştikten sonra ortaya çıkar. Arteriyoskleroz lezyonlan olan hastalann yalnız yüzde 5- l0'unda klinik belirtiler gözlenir. Hastalığa bu nedenle "aysberg hastalığı" da denir. Daha çok büyük damarlann iki dala aynldığı noktalarda yerleşir.
Japonlar'da, Yemenliler'de ve Jamaikalılar'da arteriyoskleroz kalbe oranla beyinde daha çok görülmektedir. Arteriyoskleroz belirti verdiğinde, belirtiler lezyonun yeri ile ilişkilidir. Bunun nedeni dokulara yeterli oksijen iletilememesi ve söz konusu bölgedeki kan dolaşımının engellenmesidir.
Yerleşimin beyinde olduğu durumlarda görme ve konuşma bozukluklan,ilerleyici bellek yitimi, anlık bilinç yitimleri, yer ve zaman kavramlannın bozulması, kol ya da bacaklarda kas gücünün ani ve geçici olarak zayıflaması ve son olarak da beyin trombozu gelişir.
Hastalık kalbi tutarsa kalp kasının kasılma gücü, gelen oksijenin yetersizliği nedeniyle zayıflar. Kalpte ek atımlar (ekstrasistol), kalp atışlarının nöbet halinde hızlanması (paroksismal taşikardi) ve kulakçığın hızlı kasılması (flater) gibi ritim bozuklukları görülür. Koroner damar lezyonlanna, spazma yol açan refleksler de eklenirse anjinaya benzer göğüs ağrıları belirir. Son aşamada ise miyokart enfarktüsü gelişir.
Arteriyoskleroz bacak damarlarını tutarsa yürüme sırasında kramp ağrıları, deride kalınlaşma ve rengin koyulaşması, bacaklarda ısı düşmesi ve zamanla kangren gelişir.
Son olarak, böbrek atardamarlarmnın tutulduğu olgularda kan basıncı yükselmesi ve böbrek işlevlerinde hafif bozukluklar görülür. Böbreğin küçük damarlannın da tutulması ile durum daha tehlikeli olabilir.

-Yaş ve cinsiyetin etkisi

Arteriyoskleroz erişkin erkeklerde daha yaygındır. Orta yaş düzeyinde, erkeklerde kadınlardan daha sık görüldüğü uzun süredir bilinmektedir. Menopoz sonrasmda iki cins arasmdaki fark ortadan kalkar. Kadınlarda, östrojenin ve öteki eşey hormonlarının arteriyoskleroza karşı koruyucu rolü olduğu düşünülmektedir.
Arteriyosklerozun orta yaşlı erişkinlerde daha yaygın olması gençlerde görülmeyeceği anlamına gelmez. Kore Savaşı'nda ölen askerlerde yapılan otopsi incelemelerinin sonuçlanna göre, arteriyoskleroz lezyonlan bu yaş grubunda da oldukça yaygmdır.
Bazı kişilerde arteriyosklerozun doğumdan hemen sonra gelişmeye başladığı yolunda görüşler vardır. ABD'de 35 yaşında arteriyoskleroz kaynaklı hastalıklardan ölenlerde yapılan araştırmalarda, hiçbir belirti vermediği anlaşılan koroner lezyonlanna rastlanmıştır.

Kolesterol ile ilişkisi

Kolesterolün arteriyoskleroz oluşumundaki etkisi önemli bir tartışma konusudur. Birkaç yıl önce neredeyse kolesterol ile arteriyoskleroz özdeşleştinlmişti. Daha sonra önemini belki de gereğinden çok yitiren kolesterol, günümüzde yeniden ele alınarak ğerçek boyutlarda değerlendirilmeye çalışılıyor. Bu konuda birçok deneysel veri vardır. Deney hayvanlanna yağ bakımından zengin bir beslenme rejimi uygulanınca, kan kolesterol düzeyi yükselir. Bu da, arteriyoskleroz lezyonlanna yol açar. Gerçekten de, arteriyoskleroz görülmeyen toplumlarda yağsız beslenme alışkanlıkları yaygındır. Bol yağlı besinler tüketen toplumlarda ise bu hastalık oldukça sık görülür. Amerika'ya yerleşmiş Yahudi ve Japonlar'da arteriyoskleroz sıklığı Amerikalılar'la eşdeğerdedir. Bundan da anlaşılacağı gibi, hastalıkta ırk etkeninden çok yaşam ve beslenme alışkanlıldarının önemi vardır.
Şeker hastalığı, böbrek hastalığı ve ksantomatoz (nadir doğumsal bir hastalık) gibi kanda yağ düzeyinin yüksek olduğu hastalıklara yakalananlarda arteriyoskleroz yaygındır. Ote yandan miyebm gibi kanm yağ düzeyinin düşük olduğu hastalıklarda arteriyosklerozun görülme oranı düşer. Ozetle, beslemne denetiminin arteriyosklerozdan korunma-da en iyi yöntem olduğu söylenebilir.

Hipertansiyon ile ilişkisi

Yüksek tansiyon (kan basıncı yüksekliği) kuşkusuz arteriyosklerozu ilerleten bir etkendir. Daha önce de belirtildiği gibi Japon ve Yemenliler'de arteriyoskleroz az görülür. Ama bu kişilerin yüksek tansiyonu varsa arteriyoskleroz görülme sıklığı önemli ölçüde artmaktadır.
Yüksek tansiyon atardamar duvannda daha çok kolesterol birikmesine neden olur. Daha önce değinildiği gibi kolesterolün zedeleyici etkisi ile ortaya çıkan iltihabi tepki olası bir arteriyoskleroz nedenidir. Süreç burada tamamlanmaz. Atardamar duvarında da kolesterol üretimi olması aşın kolesterol birikimine yol açar. Böylece, yüksek tansiyonun yalnız arteriyosklerozu artırmadığı, aynı zamanda arteriyosklerozun gelişimine neden olduğu söylenebilir.
Araştırma sonuçlanna göre, atardamar duvanndaki kolesterol miktan, besinlerle alınan ya da kanda bulunan kolesterol miktarından çok, yüksek tansi
yonla ilgilidir. Gerçekten de yüksek tansiyonla arteriyosklerozun birlikte görülmesi, damar hastalıklan tehlikesini çok yükseltir. Aynca arteriyosklerozun büyük damarlann esneldiğini azaltarak, kan basıncını yükselttiği de hatırlanmalıdır.
Şişmanlık ve şeker hastalığında yağlarla ilgili bozukluklar önem kazanır ve atardamarlan etkiler. Atardamar duvannda yağlar daha kolay birikir ve arteriyoskleroza giden yol açılmış olur. Arteriyoskleroz oluşumunda önemli rol oynayan öteki etkenler sigara alışkanlığı ve hareketsiz yaşamdır.

Hastalığın Tedavisi

Arteriyosklerozun nedenleri bilinmediğinden, bu hastalığa özgü tedavi yöntemleri uygulamak olanaksızdır. Hastalann belli bir beslenme programı izlemeleri gene de önemlidir.
Arteriyoskleroz oluşumunu açıklayan kuramlar arasmda en geçerli olanı hastalıkla yağlar arasında ilişki kuran yaklaşımdır. Bu yaklaşımı destekleyen birçok veri vardır: Aşın yağlı besinler verilen deney hayvanlannda mutlaka arteriyoskleroz gelişmektedir. Değişik çevrelerde yaşayan aynı ırktan bireyler, beslenme alışkanlıklarında yağ bakimmdan zengin besinler çoğunluktaysa genellikle arteriyoskleroza yakalanırlar. Şeker hastalığı ve hipotiroidizm (tiroit salgısı yetersizliği) gibi kanda yağ düzeyini yükselten hastalıklar arteriyosklerozu hazırlayıcı etki yapar. Incelenen bütün koşullar, yağlarm arteriyoskleroz oluşumunda önemli bir etkisi olduğunu gösterir. Ama bu etkinin bütün boyutlan gene de açıklıkla bilinmemektedir.İlk iki veriden çıkarılabilecek sonuç, besinlerle alman yağların arteriyoskleroz oluşumunda belirleyici olduğudur. Araştırmacılar bu konuda dikkatlerini iki yağ bileşiğinde yoğunlaştınr: Yağ asitleri ve kolesterol.Arteriyoskleroz tedavisine, hastalık klinik belirtiler vermeden önce başlamak gerekir. Tedavide beslenme alışkanlıklan yeniden düzenlenir; pıhtılaşma önleyici ve pıhtı çözücü (fibrinolitik) ilaçlar, aynca lipoprotein miktannı azaltarak kolesterol sentezini ve taşınmasmı önleyen ilaçlar kullanılır.
Arteriyosklerozda cerrahi tedavi de uygulanabilir. Koroner damar ya da büyük atardamarlann arteriyoskleroz sonucunda tıkandığı olgularda cerrahi girişime başvurulabilir. Günümüzde koroner baypas ameliyatı ya da tıkanan damarın vücuttan alman bir başka damar parçasıyla değiştirilmesi gibi uygulamalar yapılmaktadır.